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應用案例:ADP通過上調NADH促進肝臟糖異生來調節血糖

瀏覽次數:667 發布日期:2022-2-11  來源:麥特繪譜

發表期刊:Frontiers in Endocrinology,IF=5.555

合作單位:上海交通大學附屬第六人民醫院

合作項目:激素

 

研究介紹

胞外ADP是ATP的衍生物,與細胞膜上嘌呤能受體相互作用,以調節細胞活性,該信號通路體內調控血糖機制尚不明確。通過小鼠腹腔注射ADP發現,ADP通過促進肝糖異生來誘導血糖升高。結合靶向代謝組學數據表明,ADP直接和間接作用于肝臟來誘導血糖,其中一種潛在的途徑涉及肝細胞中P2Y13/cAMP/PKA/CREB信號通路的激活,其間接途徑可能涉及糖異生激素的誘導。此外,研究表明NADH是飲食誘導肥胖(DIO)小鼠和瘦鼠肝臟中糖異生的信號。

 

研究結果

ADP可誘導小鼠(瘦型)血糖顯著升高,在1h后達到峰值,并呈現劑量依賴性。為確定ADP作用位點,對肝臟基因表達、丙酮酸耐受和糖原含量進行分析,發現ADP通過促進肝糖異生來誘導血糖升高;進一步檢測肝臟胰島素和胰高血糖素信號通路,確定ADP可能通過影響胰高血糖素促進糖異生。

對肝臟能量代謝相關代謝物進行靶向定量檢測,結果顯示,ADP注射1h后,ATP未增加,而其他嘌呤衍生物包括ADP, AMP, GTP和GMP均增加,此外,NADH和cAMP,以及葡萄糖相關中間產物水平升高,即ADP增加了糖異生途徑的中間產物;體外實驗表明,ADP與肝細胞表面P2Y13受體相互作用,激活cAMP/PKA(蛋白激酶A)信號通路,誘導肝糖異生。

檢測小鼠血漿糖異生相關激素來確定ADP的間接作用,結果顯示,ADP處理后,胰高血糖素和皮質酮升高,可能是通過作用于胰腺和腎上腺,從而調節血漿中激素的升高和分泌。

對DIO小鼠注射ADP,瘦鼠作為對照組,進行胰島素耐受測試,結果顯示,ADP加劇了DIO小鼠胰島素抵抗;對DIO小鼠肝臟、腎臟和結腸中的NADH和NAD+進行靶向定量檢測,其中NADH在肝臟中升高,而在腎臟和結腸中降低,NADH/NAD+比值在肝臟中升高,肌肉組織中降低,表明NADH和NADH/NAD+比值可作為DIO小鼠肝臟糖異生的特征性代謝標志物。

【圖】ADP誘導NADH促進糖異生

 

參考文獻

ADP Induces Blood Glucose Through Direct and Indirect Mechanisms in Promotion of Hepatic Gluconeogenesis by Elevation of NADH. Frontiers in Endocrinology. 2021.

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發布者:麥特繪譜生物科技(上海)有限公司
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