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Cell Metabolism 揭示肥胖誘發(fā)乳腺癌機(jī)制

瀏覽次數(shù):3623 發(fā)布日期:2017-12-13  來源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負(fù)

該研究中使用的PiggyBac載體和慢病毒包裝質(zhì)粒psPAX2和pMD2.G由賽業(yè)生物提供。

肥胖如何導(dǎo)致乳腺癌?肥胖導(dǎo)致細(xì)胞因子釋放到影響乳腺癌細(xì)胞代謝的血液中,從而使它們更具侵略性。來自亥姆霍茲中心慕尼黑,慕尼黑工業(yè)大學(xué)(TUM)和海德堡大學(xué)醫(yī)院的科學(xué)家在細(xì)胞代謝中報(bào)道了這一點(diǎn)。該小組已經(jīng)能夠通過抗體治療來阻止這種機(jī)制。

目前的研究闡明了一個(gè)尚未知的機(jī)制,使乳腺癌更具侵略性。該研究發(fā)現(xiàn)ACC1在該過程中發(fā)揮著重要作用,“亥姆霍茲中心慕尼黑糖尿病與癌癥研究所(IDC)副主任Mauricio Berriel Diaz博士說, “ACC1是脂肪酸合成的關(guān)鍵組成部分,Berriel Diaz說,”但是其功能受細(xì)胞因子瘦素和TGF-β的損害。“這些細(xì)胞因子的水平特別是在嚴(yán)重超重受試者的血液中增加。該研究中使用的PiggyBac載體和慢病毒包裝質(zhì)粒psPAX2和pMD2.G由賽業(yè)生物科技(VectorBuilder)提供。


脂肪酸前體促進(jìn)轉(zhuǎn)移


科學(xué)家們證實(shí),抑制ACC1導(dǎo)致脂肪酸前體乙酰輔酶A的積累。這種前體轉(zhuǎn)移到某些基因“開關(guān)”,這又通過激活特定的基因程序來增加癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力。


該研究的第一作者馬科斯·里奧斯·加西亞(Marcos Rios Garcia)說:“使用乳腺癌轉(zhuǎn)移的人體組織,我們能夠證明ACC1在這方面的活性顯著降低。當(dāng)科學(xué)家用抗體(針對(duì)瘦蛋白受體)阻斷了尚未知的信號(hào)傳導(dǎo)途徑時(shí),這導(dǎo)致乳腺癌腫瘤的轉(zhuǎn)移擴(kuò)散在實(shí)驗(yàn)?zāi)P椭酗@著降低。


未來,研究人員希望在進(jìn)一步的研究中證實(shí)新發(fā)現(xiàn)的機(jī)制的數(shù)據(jù)。此外,他們還在考慮可能在治療上被利用的相關(guān)干預(yù)措施。 Herzig說:“阻斷信號(hào)通路并切斷轉(zhuǎn)移相關(guān)基因可能是一個(gè)治療靶點(diǎn)。 “作為所謂的新輔助治療的一部分,在手術(shù)切除腫瘤之前,可以減少轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)或腫瘤的復(fù)發(fā)。”


文獻(xiàn)原文:Acetyl-CoA Carboxylase 1-Dependent Protein Acetylation Controls Breast Cancer Metastasis and Recurrence

來源:/——由賽業(yè)生物科技有限公司轉(zhuǎn)載發(fā)布

發(fā)布者:賽業(yè)(蘇州)生物科技有限公司
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