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(-)黃皮酰胺酰胺有利于海馬回CA1區(qū)突觸的突觸傳遞

瀏覽次數(shù):2753 發(fā)布日期:2012-4-25  來(lái)源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負(fù)
中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院陳乃宏研究員團(tuán)隊(duì)近日在European Journal of Pharmacology發(fā)表文章,主要探討了(-)黃皮酰胺酰胺對(duì)海馬回CA1區(qū)突觸(hippocampal Schaffer collateral-CA1 synapses)信號(hào)傳遞的作用。
黃皮酰胺是從民間用于治療風(fēng)濕及肝炎的黃皮葉中提出的化學(xué)成份,(-)和(+)黃皮酰胺是合成出的黃皮酰胺的左旋和右旋體。已有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)(-)黃皮酰胺具有抗缺氧及促智作用,能改善多種原因引起的記憶障礙,對(duì)學(xué)習(xí)記憶功能障礙的動(dòng)物模型在行為學(xué)和腦組織病理上有明顯的保護(hù)和改善作用。然而,黃皮酰胺作用的確切機(jī)制尚未解開。
本研究使用電生理方法,通過(guò)MED64平面微電極矩陣記錄系統(tǒng)觀察和記錄(-)黃皮酰胺對(duì)促進(jìn)大鼠海馬切片CA1區(qū)快興奮性突觸后電位(F- EPSP)的效果。結(jié)果表明,(-)黃皮酰胺在0.1,1和10μM劑量時(shí)會(huì)增強(qiáng)突觸傳遞。如果預(yù)先與尼莫地平(L型電壓依賴性鈣通道阻滯劑,10μM) 孵育,該種增強(qiáng)作用則會(huì)被完全抑制,但是在(-)黃皮酰胺發(fā)生作用后再加入尼莫地平孵育則完全沒(méi)有抑制效應(yīng)。然而,蘭尼堿(蘭尼堿受體阻滯劑,100μM)不管是在(-)黃皮酰胺產(chǎn)生反應(yīng)之前或之后加入孵育,都會(huì)影響F- EPSP的斜率。數(shù)據(jù)表明,(-)黃皮酰胺促進(jìn)鈣離子內(nèi)流,觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)鈣釋放,從而增強(qiáng)突觸傳遞。由0.1,1和10μM 濃度的(-)黃皮酰胺推動(dòng)誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣釋放將會(huì)促進(jìn)激活CaMKIIα,而用KN93(CaMKIIα抑制劑,10μM)進(jìn)行預(yù)處理則可完全阻斷(-)黃皮酰胺誘導(dǎo)的突觸傳遞的增強(qiáng)作用。cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白可由 (-)黃皮酰胺激活而被KN93抑制,但H89(PKA抑制劑,10μM)不影響該元件,這表明(-)黃皮酰胺通過(guò)PKA-獨(dú)立通路促進(jìn)突觸傳遞。綜上所述,(-)黃皮酰胺有助于促進(jìn)鈣離子內(nèi)流,觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)鈣釋放,隨后激活CaMKIIα-CREB信號(hào)通路以增強(qiáng)突觸傳遞。

原文鏈接:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22366429
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