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MAPK在離子流調節真菌膨壓中的作用

瀏覽次數:2885 發布日期:2009-6-10  來源:本站 僅供參考,謝絕轉載,否則責任自負
Eukaryotic Cell
MAPK通過調節離子流來改變細胞的膨壓
MAPK在離子流調節真菌膨壓中的作用
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野生型和os-1突變體真菌菌絲在高滲處理下的H+、K+、Cl-、Ca2+離子流。負值表示離子外流,正值表示離子內流,圓形的是野生型,三角形的是os-1突變體。

真菌在生長過程中通常要維持500kPa的內部膨壓,然而,真菌在生長期間不可避免地遭受滲透刺激,生物體通過調節膨壓維持一個跨膜的滲透梯度來驅動細胞伸長。絲裂原活化蛋白激酶 (MAPK)是生物體內重要的信號轉導系統之一,能夠調節細胞的滲透壓。

真菌對高滲的應激中電信號發生了快速反應,膨壓恢復前(10-60min)出現短暫的去極化(1-2min),緊接著出現持續的超極化(5-10min)。澳大利亞著名微生物學家Lew建立了一種基于非損傷微測技術的研究方法,發現短暫的去極化是由Ca2+內流引起,持續的超極化是由于H+外流引起。滲透突變體os-1的膨壓比野生型低,高滲處理后沒有持續的超極化,兩者的離子流有顯著差異,os-1的Cl-吸收增加,K+流幾乎不變,H+外流下降。

通過離子流研究,結合分子生物學實驗說明MAPK能夠調節離子轉運,活化H+-ATPase以及調節K+和Cl-的吸收。這項研究為人們認識細胞如何通過蛋白的作用控制離子流,最終調節細胞的膨壓來適應環境中的滲透脅迫提供了證據,Ca2+在其中的調控作用將會得到進一步研究。

關鍵詞:絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK);膨壓(Turgor);離子流(Ion flux);真菌(Fungi)
參考文獻:Lew RR, et al. Eukaryotic cell, 2006,5,480-487
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Role of a Mitogen-Activated Protein Kinase Cascade in Ion Flux-Mediated Turgor Regulation in Fungi

Roger R. Lew,1,{dagger}* Natalia N. Levina,1 Lana Shabala,2 Marinela I. Anderca,1 and Sergey N. Shabala2,{dagger}

Department of Biology, York University, Toronto, Ontario, Canada,1 School of Agricultural Science, University of Tasmania, Hobart, Australia2

Received 1 October 2005/ Accepted 20 December 2005

ABSTRACT:

Fungi normally maintain a high internal hydrostatic pressure (turgor) of about 500 kPa. In response to hyperosmotic shock, there are immediate electrical changes: a transient depolarization (1 to 2 min) followed by a sustained hyperpolarization (5 to 10 min) prior to turgor recovery (10 to 60 min). Using ion-selective vibrating probes, we established that the transient depolarization is due to Ca2+ influx and the sustained hyperpolarization is due to H+ efflux by activation of the plasma membrane H+-ATPase. Protein synthesis is not required for H+-ATPase activation. Net K+ and Cl uptake occurs at the same time as turgor recovery. The magnitude of the ion uptake is more than sufficient to account for the osmotic gradients required for turgor to return to its original level. Two osmotic mutants, os-1 and os-2, homologs of a two-component histidine kinase sensor and the yeast high osmotic glycerol mitogen-activated protein (MAP) kinase, respectively, have lower turgor than the wild type and do not exhibit the sustained hyperpolarization after hyperosmotic treatment. The os-1 mutant does not exhibit all of the wild-type turgor-adaptive ion fluxes (Cl uptake increases, but net K+ flux barely changes and net H+ efflux declines) (os-2 was not examined). Both os mutants are able to regulate turgor but at a lower level than the wild type. Our results demonstrate that a MAP kinase cascade regulates ion transport, activation of the H+-ATPase, and net K+ and Cl uptake during turgor regulation. Other pathways regulating turgor must also exist.

發布者:旭月(北京)科技有限公司
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