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TLR4結構差異引起LPS分子不同反應的控制原理介紹

瀏覽次數(shù):560 發(fā)布日期:2024-3-13  來源:本站 僅供參考,謝絕轉載,否則責任自負
在小鼠巨噬細胞內,TLR4的數(shù)量與LPS引起的反應強度有關,TLR4的拷貝數(shù)或者翻譯后的調節(jié)很可能控制著機體對LPS的反應;過去發(fā)現(xiàn)的干擾素的免疫增強作用、糖皮質激素的免疫抑制作用以及LPS耐受現(xiàn)象的分子基礎都有可能與TLR4有關。

以往的研究表明:LBP和CD14是將LPS轉入細胞膜的主要載體,血漿中的LBP能與LPS結合,通過細胞膜上的mCD14、LPS得以進入細胞膜中。這很容易讓人設想LPS-CD14 復合物直接與細胞表面的TLR4結合,繼而將LPS信號傳入胞內。

但是目前尚無直接證據(jù)能夠證實這一設想。原因可能在于TLR4的拷貝數(shù)太低,或者是LPS和TLR4的親和力太低;相比之下,CD14 的數(shù)量以及同LPS的親和力均高出許多。另一個設想是在CD14與TLR4之間存在一個蛋白水解系統(tǒng)將雙方聯(lián)系起來。在這個系統(tǒng)中LPS經由CD14被吞噬后,產生一個信號多肽,該多肽能引起一系列相應的反應。這種方式在果蠅的Toll傳導途徑中確實存在。在果蠅中有一個類似于清道夫受體的模式識別蛋白,其蛋白水解域在吞噬病原體時,能被激活,通過一個蛋白水解級聯(lián)反應,產生Toll的多肽配體Spitzle并與之結合。但在TLR4這一設想還沒有得到證實。

CD14作為一個LPS相關的模式識別分子,沒有胞內域,也沒有蛋白水解酶活性,而且到目前為止,EST數(shù)據(jù)庫中還未發(fā)現(xiàn)與Spatzle同源的序列。
 

TLR4對LPS反應的控制原理
 

另一方面,小鼠巨噬細胞對類脂A(LPS的主要毒性單位)和四酰基類脂A的反應基本相同。而人單核細胞只對完整的類脂A起反應。說明人和小鼠的TLR4對四酰基類脂A的識別能力不同。hTLR4能區(qū)分類脂A和四酰基類脂A,說明hTLR4 與類脂A或類脂A復合物的結合相互吻合程度更高。

TLR4結構上的差異主要反映在其胞外區(qū)的不同,進而引起對不同LPS分子的不同反應能力,因而對不同的革蘭陰性菌感染存在一定程度的差異。TLR4的多態(tài)性主要在于胞外區(qū),這也符合不同細菌與免疫系統(tǒng)之間存在相互選擇壓力的觀點。而胞內區(qū)C端區(qū)域的多態(tài)性可能是不同物種或個體對LPS敏感性不同的原因之一。可以合理推測在易受革蘭陰性感染的患者中,TLR4的基因變異的頻率高于總體人群的水平。

發(fā)布者:科德角國際生物醫(yī)學科技(北京)有限公司
聯(lián)系電話:4006871881
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