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前扣帶皮層背側(cè)紋狀體環(huán)路介導(dǎo)疼痛失眠共患發(fā)生機(jī)制詳解

瀏覽次數(shù):1465 發(fā)布日期:2024-2-20  來(lái)源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負(fù)
慢性疼痛與睡眠障礙高度共患, 失眠不僅加劇疼痛,還損害記憶、增加患抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn)。背內(nèi)側(cè)紋狀體(DMS)作為基底神經(jīng)節(jié)的輸入,在睡眠-覺(jué)醒調(diào)節(jié)中起關(guān)鍵作用。DMS表達(dá)多巴胺D1型受體的中型棘突神經(jīng)元(D1-MSN)促進(jìn)覺(jué)醒,表達(dá)多巴胺D2型受體的中型棘突神經(jīng)元(D2-MSN)促進(jìn)睡眠。前扣帶皮層(ACC)錐體神經(jīng)元(PNs)是調(diào)控疼痛的關(guān)鍵神經(jīng)元,也是DMS的主要輸入,但ACC-DMS環(huán)路是否參與慢性疼痛相關(guān)的失眠尚未知。
 
2024年2月13日復(fù)旦大學(xué)黃志力團(tuán)隊(duì)在Neuron雜志上發(fā)表文章揭示了慢性疼痛增強(qiáng)ACC-DMS環(huán)路D1-MSN神經(jīng)元突觸可塑性介導(dǎo)失眠的發(fā)生。


1、ACC- PNs在慢性疼痛-失眠共患模型中選擇性激活

研究人員利用部分坐骨神經(jīng)結(jié)扎(PSNL)疼痛小鼠模型模擬疼痛和失眠的共患。通過(guò)光纖鈣成像技術(shù)記錄晝夜節(jié)律時(shí)間ZT0–ZT2(上午7點(diǎn)到9點(diǎn),為PSNL模型小鼠失眠階段)和ZT12–ZT14(晚上7點(diǎn)到9點(diǎn),為PSNL模型小鼠和正常小鼠覺(jué)醒階段)ACC- PNs活性,結(jié)果發(fā)現(xiàn)PSNL模型小鼠在失眠階段ACC- PNs活性增強(qiáng),在覺(jué)醒階段無(wú)變化。電生理實(shí)驗(yàn)也證明PSNL模型小鼠在失眠階段ACC- PNs微小興奮性突觸后電流增強(qiáng)。單獨(dú)使用催眠藥(安定)或鎮(zhèn)痛藥(嗎啡)均不影響PSNL模型小鼠失眠階段ACC- PNs活性變化,但在使用聯(lián)合催眠和鎮(zhèn)痛的藥物可顯著降低失眠階段ACC- PNs活性。
 
為進(jìn)一步證實(shí)ACC-PNs活性在慢性疼痛誘發(fā)失眠中的重要性,他們通過(guò)病毒載體工具特異性誘導(dǎo)ACC腦區(qū)興奮性神經(jīng)元死亡后,可阻斷慢性疼痛誘發(fā)失眠的發(fā)生。慢性激活正常小鼠ACC- PNs后可增加覺(jué)醒時(shí)間,減少非快速眼動(dòng)睡眠時(shí)間,表現(xiàn)出睡眠障礙。

圖1:PSNL模型小鼠在失眠階段ACC- PNs活性增強(qiáng)

 

2、ACC→DMS環(huán)路調(diào)控慢性疼痛誘發(fā)的失眠

光激活正常小鼠ACC→DMS環(huán)路后并不影響痛覺(jué),但可顯著促進(jìn)覺(jué)醒,減少睡眠。紋狀體區(qū)域可分為背側(cè)紋狀體和腹側(cè)紋狀體(包含伏隔核等), 前扣帶皮層投射到伏隔核的環(huán)路參與疼痛的發(fā)生,但在光激活該環(huán)路并不影響睡眠。慢性抑制PSNL模型小鼠ACC→DMS環(huán)路后可緩解疼痛,并能改善睡眠障礙,促進(jìn)睡眠。



2、
慢性激活正常小鼠ACC- PNs后可增加覺(jué)醒時(shí)間

3、DMS D1-MSN神經(jīng)元調(diào)控慢性疼痛誘發(fā)的失眠

考慮到DMS腦區(qū)主要存在D1-MSN和D2-MSN神經(jīng)元,研究人員利用電生理實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)PSNL模型小鼠DMS D1-MSN神經(jīng)元內(nèi)在興奮性增強(qiáng),D2-MSN神經(jīng)元并不存在這種變化。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)D1-MSN神經(jīng)元自發(fā)性和微小興奮性突觸后電流均增強(qiáng),表明慢性疼痛促進(jìn)D1-MSN神經(jīng)元突觸前釋放谷氨酸。PSNL模型損傷后1周DMS D1-MSN神經(jīng)元長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)作用增強(qiáng),D2-MSN神經(jīng)元長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)作用減弱,這種突觸可塑性增強(qiáng)作用并不發(fā)生在損傷早期(損傷后第3天)。慢性抑制PSNL模型小鼠D1-MSN神經(jīng)元活性后盡管不影響疼痛,但可顯著減少ZT0–ZT2覺(jué)醒時(shí)間,促進(jìn)睡眠,表明DMS D1-MSN神經(jīng)元調(diào)控慢性疼痛誘發(fā)的失眠。

圖3:DMS D1-MSN神經(jīng)元調(diào)控慢性疼痛誘發(fā)的失眠

總結(jié)

本文發(fā)現(xiàn)慢性疼痛誘發(fā)的失眠階段ACC-PNs活性增強(qiáng),進(jìn)而增強(qiáng)其下游DMS D1-MSN神經(jīng)元突觸可塑性,慢性抑制ACC-PNs活性或DMS D1-MSN神經(jīng)元活性均可緩解睡眠障礙。

發(fā)布者:康森特生物科技(長(zhǎng)沙)有限公司
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