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甘露糖醛酸寡糖抗阿爾茲海默癥的機(jī)制

瀏覽次數(shù):2320 發(fā)布日期:2021-6-28  來(lái)源:上海惠誠(chéng)
褐藻膠是由β-甘露糖醛酸和α-古羅糖醛酸通過(guò)1à4糖苷鍵連接形成的線型嵌段化合物,共有三種結(jié)構(gòu)片段,即PM片段、PG片段、PMG片段。其中聚甘露糖醛酸(PM)經(jīng)降解可制備一系列的甘露糖醛酸寡糖。


阿爾茲海默癥(AD),又稱老年癡呆,主要表現(xiàn)為認(rèn)知和記憶功能的衰退,并伴有多種行為障礙,日常生活基本無(wú)法自理。可溶性β-淀粉樣蛋白(Aβ)在神經(jīng)細(xì)胞外聚集形成不溶性的纖維體,最終沉淀形成老年斑,而且Aβ纖維無(wú)論是寡聚體還是纖維體,都會(huì)對(duì)神經(jīng)元造成損傷,因此,Aβ是AD的重要病理原因之一。另外,Tau蛋白的過(guò)度磷酸化,使其從微管上解離下來(lái),失去對(duì)微管的調(diào)控作用,使得微管的正常組裝無(wú)法進(jìn)行。并且,從微管上解離下來(lái)的過(guò)度磷酸化Tau蛋白,自身發(fā)生聚集形成PHF-Tau,最終形成神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFT),使神經(jīng)元喪失基本形態(tài),并且Tau蛋白在自身聚集過(guò)程也會(huì)產(chǎn)生神經(jīng)毒性。這也是AD形成的重要原因。除此之外,AD還與眾多因素相關(guān),如衰老、氧化應(yīng)激、膠質(zhì)細(xì)胞炎癥、自噬障礙、線粒體紊亂等。

Tau蛋白在阿爾茨海默癥中相關(guān)病變示意圖

甘露糖醛酸寡糖不僅可以體外抑制Aβ聚集,還可以通過(guò)自噬,清除N2a-sw-APP695細(xì)胞中過(guò)量表達(dá)的Aβ、淀粉樣前體蛋白(APP)和β分泌酶(BACE1),維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。另外,甘露糖醛酸寡糖可以有效抑制肝素誘導(dǎo)的Tau蛋白在體外的聚集。抑制Tau蛋白的聚集,不僅可以減少Tau蛋白聚集成多聚體結(jié)構(gòu)過(guò)程中毒性的產(chǎn)生,還可以提高Tau蛋白單體的含量,促進(jìn)微管的穩(wěn)定。甘露糖醛酸寡糖可以降低Tau蛋白在絲氨酸202、262、396、404位點(diǎn)的磷酸化水平,表明甘露糖醛酸寡糖在穩(wěn)定微管及抑制Tau蛋白聚集中具有積極的調(diào)控作用。并且,甘露糖醛酸寡糖還可以有效降低HEK293/Tau細(xì)胞和3×Tg小鼠原代神經(jīng)元中Tau蛋白的磷酸化水平,同時(shí)提高3×Tg小鼠原代神經(jīng)元的自噬水平。因此,甘露糖醛酸寡糖具有拮抗神經(jīng)退行性癥,尤其是AD的潛在作用。

相關(guān)產(chǎn)品:

D-甘露糖醛酸單糖 D-Mannuronic Acid Sodium Salt

D-甘露糖醛酸二糖 Di-Mannuronic Acid Sodium Salt

甘露糖醛酸三糖 trimannuronic acid trisodium salt

甘露糖醛酸四糖 tetramannuronic acid tetrasodium salt

D-甘露糖醛酸五糖 D-Pentamannuronic Acid Pentasodium Salt

D-甘露糖醛酸六糖 D-Hexamannuronic Acid Hexasodium Salt

D-甘露糖醛酸七糖 D-Heptamannuronic Acid Heptasodium Salt

D-甘露糖醛酸八糖 D-Octamannuronic Acid Octasodium Salt

D-甘露糖醛酸九糖 D-Nonamannuronic Acid Nonasodium Salt

D-甘露糖醛酸十糖 D-decamannuronic acid decasodium salt

古羅糖醛酸寡糖 Guluronate oligosaccharides

甘露糖醛酸寡糖 Mannuronate oligosaccharides

發(fā)布者:上海惠誠(chéng)生物科技
聯(lián)系電話:18018625233
E-mail:17715331663@163.com

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