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STAT3調(diào)控ARF的表達(dá)并在前列腺癌的擴(kuò)散方面有抑制作用

瀏覽次數(shù):3028 發(fā)布日期:2015-9-11  來(lái)源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負(fù)

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)能夠抑制前列腺癌的因子IL-6

前列腺癌是男性中的一種常見(jiàn)疾病。IL-6在調(diào)控細(xì)胞周期存活及腫瘤生長(zhǎng)方面是很重要的細(xì)胞因子。STAT3調(diào)控ARF的表達(dá)并在前列腺癌的擴(kuò)散方面有抑制作用,該文章發(fā)表在2015年7月的Nature Communications雜志上。

極度活躍的IL-6對(duì)癌癥的擴(kuò)散有推助作用,并且該物質(zhì)可以控制致癌因子STAT3的發(fā)展。理論上,P19ARF直接靶向STAT3。Pten缺失的患前列腺癌的小鼠中STAT3或IL-6信號(hào)的失活能夠加速癌癥惡化導(dǎo)致癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。

所以醫(yī)學(xué)上對(duì)抗癌癥的許多藥物都是以抑制IL-6或者STAT3為依據(jù)的。但該種方法在治療前列腺癌方面截然相反。

d:WT, IL-6/, Ptenpc/ and Ptenpc/IL-6/ 小鼠38周肝臟與前列腺癌的haematoxilim/eosin 染色切片組織病理學(xué)分析。

右側(cè)柱狀圖顯示Ki-67與CC3的陽(yáng)性細(xì)胞比例。利用TissueGnostics公司的HistoQuest  軟件對(duì)蛋白質(zhì)進(jìn)行定量分析(n=5)。

Kenner教授與奧地利TissueGnostics公司合作,掃描方面,采用全景掃描無(wú)縫拼接技術(shù)得到高分別率的圖片;分析方面,利用HistoQuest軟件提供定量化的數(shù)據(jù)分析結(jié)果以直方圖的形式呈現(xiàn)陽(yáng)性細(xì)胞比例。

Kenner教授和他的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn):在前列腺癌中激活的STAT3抑制細(xì)胞生長(zhǎng)。該物質(zhì)能夠阻礙細(xì)胞分裂進(jìn)而抑制腫瘤生長(zhǎng)的p14ARF基因。應(yīng)用臨床前模式生物-基因敲除小鼠,將IL-6/STAT3信號(hào)通路與ARF聯(lián)系起來(lái)(ARF是調(diào)控細(xì)胞周期及決定細(xì)胞生長(zhǎng)的重要基因)。Ludwig Boltzmann 癌癥研究所的Pencik博士解釋道,該項(xiàng)發(fā)現(xiàn)解釋了前列腺癌的轉(zhuǎn)移調(diào)控機(jī)制。

原文鏈接:http://www.nature.com/ncomms/2015/150722/ncomms8736/pdf/ncomms8736.pdf

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