TLR 家族成員(TLR3 除外)誘導的炎癥反應都經(jīng)過一條經(jīng)典的信號通路(圖 1)，該通路起始于TLRs 的一段胞內(nèi)保守序列—Toll/IL-1 受體同源區(qū)(Toll/IL-1receptor homologousregion，TIR)．TIR可激活胞內(nèi)的信號介質(zhì)—白介素1受體相關蛋白激酶(IL-1R associated kinase，IRAK) IRAK-1 和 IRAK-4、腫瘤壞死因子受體相關因子 6(TNFR-associated factor 6, TRAF-6)、促分裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase，MAPK)和 IκB激酶(IκB kinase，IκK)，進而激活核因子κB(nuclear factor κB，NF-κB)，誘導炎癥因子的表達。

 

本信號轉(zhuǎn)導涉及的信號分子主要包括：

CD14，MD-2，TRAM，TRIF，TIRAP，MyD88，TLR1，TLR2，TLR3，TLR4，TLR5，TLR6，TLR7，TLR8，TLR9，IRAK-1，IRAK-2，IRAK-4，IRAK-M，TRAF6，TRIAD3A，ST2L，SOCS1，RIG-I，F(xiàn)ADD，TOLLIP，RIP1，A20，UEV1A， Ubc13，ECSIT， MEKK-1， TAK1，TBK1， MKK3/6， p38， TAB1/2， MKK4/7， JNK， IKKα， IKKβ， IKKγ， IKKε，NEMO， IκBα， NF-κB， p65/RelA， Casp-8， IRF-3，IRF-7，MAVS等

 

點擊圖中信號分子，查看詳細通路圖及產(chǎn)品（抑制劑，抗體，磷酸化抗體，檢測試劑盒，重組蛋白等）: