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TGF-β/Smad 信號通路圖

瀏覽次數:30388 發布日期:2012-7-23  來源:SciMall科學在線

TGF-β(轉化生長因子-β)信號通路在調控干細胞活性和器官形成中發揮著重要的作用,當TGF-β信號通路各成員活性未激活時,體內會自發性發生多種癌癥,這表明TGF-β定向調節干細胞對癌癥形成也具有不可或缺的功能。TGF-β超家族包含接近30個生長和分化因子,其中有TGF-β s,活化素(activin)inhibins和骨形態發生蛋白(BMPs) 。下游的跨膜TGF-β受體是多個SMAD蛋白,這些蛋白是TGF-β超家族信號傳遞的重要調控分子,并在不同層面上受多種多樣精確的調控。

TGF-βTGF-βII型受體(TGF-βRII)結合后,再激活募集TGF-β I型受體(TGF-β RI)組合后形成二聚體形式的受體復合物。TGF-β RII磷酸化TGF-β RI的甘氨酸-絲氨酸富集區域(GS序列)并活化TGF-β RI的絲氨酸/蘇氨酸活性。活化的TGF-β RI反過來又磷酸化受體相關smad蛋白。脊椎動物中目前發現的smad蛋白至少有9種,分別是(a)受體調節的Smads R-Smads):Smad 1, Smad 2, Smad 3, Smad 5, and Smad 8; (b)共調節Smads: Smad 4 and Smad 10;c)抑制性Smads(I-Smads): Smad 6 and Smad 7Smad 2,Smad 3參與TGF-β和活化素信號通路,而Smad 1Smad 5Smad 8調節BMP信號通路。R-SmadsSmad 4 主要位于細胞質中,它們的活性主要受銜接蛋白調節,如Smad錨定受體激活蛋白(SARA)和ELFSmad 2Smad 3直接被TGF-β RI磷酸化, 使得構象發生改變從而從受體復合物中釋放出來。Smad 4蛋白的MH2結構域識別R-Smads C端的磷酸絲氨酸從而形成異質二聚體復合物(R-Smad/C-Smad)。這些復合物轉運至細胞核,核內Smad蛋白與同源DNA結合,吸附力較低,但在轉錄共激活因子的作用下可增強親和性。Smad 3 Smad 4 結合于稱為SBEDNA序列,而Smad 2 通過與Smad 4 的相互作用與DNA復合物反應。Smad蛋白在細胞質和細胞核間進行依賴性磷酸化的穿梭對于TGF-β信號的動態調控具重要意義。

本信號轉導涉及的信號分子主要包括:
Shc
GRB2 SARA Smad1Smad2Smad3Smad4Smad5Smad6Smad7Smad8 SOS RasRhoARacCdc42 Erk1Erk2 mDiaMLCROCKLIMKPAKc-AblCofilinPar6PKCPI3KAktmTORP38P70S6KPP2ATAK1MLK3MEKK1MKK3MKK4MKK6JNKSmurf1Smurf2 CBP TF

點擊圖中信號分子,查看詳細通路圖及產品(抑制劑,抗體,磷酸化抗體,檢測試劑盒,重組蛋白等)

 

發布者:上海睿之生物醫藥科技有限公司
聯系電話:021-64689011
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