這標題，打眼一看，互聯網沖浪的“科研汪”們立刻秒懂~  各位不要唏噓，不是小 M 非要蹭這個熱度，實在是大家太愛看呀哈哈哈 ，那么今天咱們就從科研文獻里扒一扒減肥這個事兒~

科學不廢話，咱們來說【16+8】，先上結論：可行！

16+8 減肥法：即 8 小時內吃完一日三餐，剩余 16 小時只喝水，不進食。

早在 2022 年，Humaira Jamshed 等人在 JAMA Internal Medicine 上發表的一項隨機臨床試驗發現，早期限制性進食 (early time-restricted eating，eTRE)，即 7:00-15:00 這 8 個小時內進食，遵循低熱量飲食(比靜息能量消耗低 500 kcal/d)，并每周鍛煉 75 至 150 min，堅持 14 周，能有效減重 6.3 kg，甚至能改善舒張壓和情緒紊亂[1]。

其實不難看出，無論是對照組或實驗組，體重都呈下降效果，也就是說，單純地限制飲食和堅持運動，長此以往，也可以達到減重的效果，只是在此基礎之上配合【16+8】的輕斷食，會讓你減重更多！

當然除了【16+8】，咱來借機盤一盤關于減肥科學家們還發現了啥?


物有兩面，有研究表明，實行限時飲食 (TRE，即，將夜間禁食時間延長至 12 小時以上) 可能與心血管健康多個關鍵指標的改善有關[2]。所以，禁食方法也要盡可能地科學！

Anna Palomar-Cros 等人發現較晚吃第一餐 (晚于 9 AM/早于 8 AM) 和當天最后一餐 (晚于9 PM/早于 8 PM) 與較高的心血管風險相關，尤其是女性。而采用 (1) 較早的進食時間模式，即早吃早晚飯；(2) 較長的夜間禁食時間；(3) 禁食不禁早餐；對于預防心血管疾病有潛在的好處[2]。


本研究實驗詳情暫不展開，感興趣的小伙伴可自行查閱。不過小 M 倒是覺得有些道理，一來采用真實人類樣本統計數據；二來，年假在家也類似飲食節奏，體重有所下降哈哈。當然，科學實驗都有不可規避的誤差，各位看官理性勿杠！

拒吃主食，是小伙伴減肥之路必踩的坑！在這信息泛濫的時代，網紅減脂餐必推要素：主食碳水+蛋白質+膳食纖維+脂肪。哈哈哈，主食還是要吃滴~

【為啥？看這里】

主食還是必不可少滴！不過研究者們發現補充抗性淀粉可促進減肥。

• 抗性淀粉 (Resistant starch，RS) 又稱抗酶解淀粉、難消化淀粉，是指一種可發酵膳食纖維，它不能被小腸中的人類淀粉酶消化，并進入結腸，在結腸中被腸道微生物群發酵。RS 存在于大多數天然食品中，如馬鈴薯、香蕉、大米等。

2024 年 2 月，Huating Li 等人在 Nature Metabolism 發表研究[3]。對超重者進行 8 周 RS 干預有助于實現體重平均減輕 2.8 kg，脂肪量和腰圍在補充 RS 第二周后開始顯著下降 (圖 3)。

此外，RS 干預還可改善其胰島素抵抗 (肥胖會顯著導致糖尿病和心血管疾病等合并癥)。研究人員發現，RS 主要通過影響和改善人體內腸道微生物群組成的變化，特別是青春雙歧桿菌 (B. adolescentis) 數量顯著增加，RS 誘導的腸道微生物群變化會增加次級膽汁酸的分泌，通過恢復腸道屏障來減少炎癥并抑制脂質吸收，從而實現體重減輕[3]。

其實胖胖本身并無問題，唐朝某階段對女子的審美便是略微豐腴，據記載：“貴妃素有肉。” 

嘿，有肉。
扯遠了，肥胖更重要的是與許多嚴重疾病相關的健康問題！最普遍的并發癥是脂肪肝，糖尿病、血脂異常和高血壓，肥胖其實已被認為是一種慢性低度炎癥，這也就說明，肥胖不只是我們想的那么簡單！

▐ 肥胖：一種慢性炎癥

脂肪組織中除了經典的白色脂肪 (White adipose tissue, WAT) 和棕色脂肪，還含有大量的免疫細胞。另外，脂肪組織還具有部位特異性、高度可塑性和異質性，在維持機體能量穩態中發揮重要作用[4]。

圖 4. 飲食引起的肥胖的時間過程中相關表型動態發展^[5]。 

總體而言，促炎性免疫細胞在早期肥胖中占主導地位，而非駐留抗炎性 ATM 在慢性肥胖中占主導地位。這些抗炎 ATM (Resident ATM) 的一部分在轉錄組學上介于單核細胞 (Monocyte) 和成熟脂質相關巨噬細胞 (LAM) 之間，并且與 LAM 前體 (pre-LAM) 一致。Pre-LAM 在空間上與早期肥胖的冠狀結構 (CLS) 相關，這表明脂肪組織功能障礙。空間數據顯示與單核細胞、前 LAM 和 LAM 之間的脂質信號傳導相關的配體-受體轉錄本的共定位，包括 Apoe、Lrp1、Lpl 和 App。這些配體在早期肥胖中的前 LAM 表達表明向 CLS 微環境中的 LAM 發出信號。

圖 5. 潛在機制示意圖^[6]。

在肥胖的情況下，間歇性禁食會增加小鼠內臟脂肪組織冠狀結構中 LAM 的豐度。LAM 豐度的增加強烈依賴于 p53，并且部分由 p53 驅動的脂肪細胞凋亡介導。

脂肪細胞中特異性敲除 (KO) p53，可防止 IF 期間 LAM 積累，減少炎癥和細胞凋亡信號傳導，同時提高脂肪細胞的分解代謝狀態，并增強全身代謝靈活性和胰島素敏感性。

因此，p53 KO 會導致體重減輕，增強間歇性禁食對代謝健康的益處。

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參考文獻：
[1] Jamshed H, et al. Effectiveness of Early Time-Restricted Eating for Weight Loss, Fat Loss, and Cardiometabolic Health in Adults With Obesity: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2022 Sep 1;182(9):953-962.