用甲基阻斷C₆處羧基后﹐E₂₂₃₁的穩定性也大大提高。有關E₂₂₃₁的作用機制是它可能在細胞受體水平抑制了LPS的作用，特別是對脂質A的作用。E₂₂₃₁對細胞受體的親和力大于脂質A。各種內毒素的作用是通過脂質A起作用的，因此E₂₂₃₁能拮抗各種內毒素對單核細胞誘導的TNF-α釋放作用。實驗也證明，它能阻止內毒素誘導的全身單核細胞釋放IL-1、IL-6、IL-8及IL-10，也能阻止巨噬細胞釋放NO。

LPS濃度越高，所需起抑制作用的E₅₅₃₁的量也越大。在靜注LPS 的小鼠中，E₅₅₃₁能抑制TNF-α的釋放并減少死亡率，療效呈劑量依賴性。另一研究比較了E₅₅₃₁與β-lactim 抗生素對E.coli腹膜炎小鼠的治療作用，發現E₅₅₃₁或抗生素單獨使用只能對小鼠提供暫時的保護作用，如聯合應用則可明顯延長對動物的保護作用，提高長期生存率。按此設計，聯合用藥組7d后僅有4/30的小鼠死亡，而單用E₅₅₃₁，有6/30的小鼠死亡，單用抗生素有21/30的小鼠死亡。聯合應用能提高保護效果的機制可能是在應用抗生素時，大量細菌被殺死，釋放出大量內毒素，如果同時應用E₅₅₃₁，能有效地拮抗內毒素的作用。E₅₅₃₁與抗生素聯合應用可減少內毒素對機體的毒性作用，提高抗生素治療敗血癥的療效。目前，E₅₅₃₁對敗血癥的臨床療效試驗正在進一步實驗中。