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中毒性休克的臨床表現介紹(一)

瀏覽次數:577 發布日期:2023-8-9  來源:本站 僅供參考,謝絕轉載,否則責任自負
中毒性休克都是在嚴重感染的基礎上發生的,特別是敗血癥患者,因此一般先有感染或敗血癥的臨床表現,然后出現休克。
 

中毒性休克的臨床表現(一)


一、一般表現
患者往往有嚴重的感染,常呈急性病容,呼吸急促.面色蒼白或潮紅、反應遲鈍、煩躁不安、軟弱乏力、食飲不振﹐可伴有惡心嘔吐、口舌干燥、眼窩凹陷.尿量減少,久病者尚有消瘦。可發現感染源,常見部位為肺部、腸道、泌尿道、膽道或破損皮膚及外傷口,細菌培養常為革蘭陰性桿菌。


二、發熱
發熱是明顯的臨床表現之一,常伴有寒戰或畏寒,體溫常達38℃以上,甚至可達39℃以上,熱型多為稽留熱或弛張熱。一般說來,體溫高低及發熱時間與感染程度呈正比,但如老年、久病體衰或已發生休克者,可以不發熱或者低熱,此時可見血白細胞計數升高,常>10×109/L,如未應用抗生素可在血或骨髓中培養到致病菌。血鱟試驗的檢查敏感性高,值得臨床推廣使用。

三、皮膚改變
休克早期,血壓已開始下降,此時微血管收縮,微血管血液灌注量不足,組織缺氧,出現面色蒼白,四肢發涼、皮膚潮濕,有時可出現花斑紋,隨著休克的發展,由于組織缺氧,酸性物質產生增多和堆積,外周血管擴張,血液大量進入微血管,此時組織缺氧可暫時得到改善。患者面色轉紅,四肢轉溫,呼吸脈搏相對穩定,尿量可以短暫增加,如此時休克未及時得到控制,將很快進入微血管麻痹期,患者休克進一步惡化,血壓下降,甚至測不出,呼吸急促,口唇及肢端發紺,皮膚花斑更加明顯,神志不清,皮膚可見散在出血點及出血斑,此時可能已進入 DIC。皮膚花斑及出血點對革蘭陰性桿菌敗血癥性休克的診斷具有參考意義。

四、脈搏及心奉
由于休克,有效循環血量不足,心率可代償性增快。發病早期,由于感染或敗血癥的存在,脈搏可增快,但大而有力。休克早期,脈搏明顯增快,120次/min左右,此時血壓可能在正常范圍,但脈壓已明顯縮小。隨著休克進展,患者血壓下降,脈搏更快,可達140~150次/min以上,細速無力。如不能觸到脈搏,則提示休克嚴重。

五、血壓
正常的血壓對血流的組織灌注非常重要。休克早期,在內毒素或其他因素作用下,交感-腎上腺髓質系統興奮,兒茶酚胺過度釋放,外周血管收縮,血管緊張度增高,舒張壓增高,而收縮壓可正常或稍低,脈壓差縮小。此時雖然血壓正常,但微血管收縮,有關組織的血流灌注減少,組織缺血缺氧,代謝功能受損,這是人體代償機制的反應。機體受到內毒素或其他原因作用時,由于有效血容量不足,因此為了保證重要器官如腦、心等的血液供給,就通過神經及內分泌因素使肌肉、皮膚、內臟等的血管收縮,使大量血液進入循環以維持正常的有效血容量。此期也為休克的代償期,如果積極去除病因及補充血容量,休克可糾正。如進一步發展,則缺血、缺氧的器官的代謝產物堆積,對兒茶酚胺敏感性下降,肥大細胞和血小板釋放的組胺和其他擴血管物質增多,微血管由收縮轉為擴張,血容量增大,大量血液淤積在毛細血管床內,回心血量急劇減少,心排血量下降,血壓也隨之下降。由于血液大量淤積在毛細血管內,而微靜脈則仍處于收縮狀態,因此毛細血管內靜力壓增加,加之組胺、5-羥色胺、補體的激活等因素使毛細血管通透性增加,血中的液體大量滲出,血液濃縮,黏度增高,血流緩慢,有效血容量進一步下降,血壓不能測出。此時,組織由缺血轉為淤血,缺氧可皙時得到緩解,臨床癥狀亦可出現暫時好轉,患者面色轉紅,神志恢復、血壓稍上升。如休克進一步發展,則一般在數小時內,很快出現發紺,血壓下降甚至測不到,患者很快進入昏迷。

發布者:科德角國際生物醫學科技(北京)有限公司
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