促炎細胞因子是一類對于炎癥和免疫調節起促進作用的細胞因子。在炎癥反應中，生物體內的炎癥反應情況往往取決于促炎細胞因子與抗炎細胞因子之間的平衡關系，這些促炎細胞因子主要由被活化的巨噬細胞產生，并且它們能夠增強炎癥反應的程度。
 
表1 細胞因子及其功能概述

細胞因子	主要來源	受體	靶細胞	主要功能
G-CSF	成纖維細胞，內皮細胞	CD114	骨髓干細胞	粒細胞生成
IL-1	巨噬細胞、B細胞、樹突狀細胞	CD121a	B細胞、NK細胞、T細胞	熱原性、促炎性、增殖和分化、骨髓細胞增殖
IL-6	Th細胞、巨噬細胞、成纖維細胞	CD126，130	B細胞，漿細胞	B細胞分化
IL-8	巨噬細胞	IL-8R	中性粒細胞	促進中性粒細胞和T細胞趨化
IL-11	骨髓基質細胞	IL-11Ra、CD130	B細胞	分化，誘導急性期蛋白
IL-17	Th17細胞	IL-17R	單核細胞、中性粒細胞	將單核細胞和中性粒細胞募集到感染部位。IL-17的活化可進一步活化許多細胞因子和趨化因子下游，例如IL-1、IL-6、IL-8、IL-21、 TNF-β和MCP-1
IL-18	巨噬細胞、樹突狀細胞和上皮細胞	CD218a（IL-18Ra）	單核細胞和T細胞	募集單核細胞和T淋巴細胞。與IL-12配合誘導FN-γ生成和抑制血管生成。
IFN-α	巨噬細胞、中性粒細胞和一些體細胞	CD118 (IFNAR1, IFNAR2)	廣泛	抗病毒
IFN-β	成纖維細胞	CD118 (IFNAR1, IFNAR2)	廣泛	抗病毒，抗增殖
IFN-γ	T細胞和NK細胞	CDw119 (IFNG R1)	廣泛	抗病毒，巨噬細胞活化，增強中性粒細胞和單核細胞功能以及MHC-I和-II在細胞上的表達
TNF-α	巨噬細胞	CD120a,b	巨噬細胞	吞噬細胞活化，內毒素休克
TNF-β	T細胞	CD120a,b	吞噬細胞，腫瘤細胞	趨化性，吞噬作用，抑瘤作用，誘導其他細胞因子

 
接下來，我們介紹其中比較幾個比較典型的細胞因子：
1、IL-1β
當細胞受到損傷、感染或侵襲，并出現炎癥時，單核細胞、巨噬細胞以及其他非免疫細胞（如成纖維細胞和內皮細胞）會釋放一種名為IL-1β的細胞因子。最近的研究發現，IL-1β也在損傷性的背根節（DRG）神經元中表達。在周圍神經受到擠壓傷害以及中樞神經系統（CNS）的小膠質細胞和星形膠質細胞受到創傷后，IL-1β的表達增加。注射IL-1β到腹腔、側腦室或足底可導致痛覺過敏現象。此外，IL-1β在許多神經元和神經膠質細胞中促進神經肽P物質和前列腺素E2（PGE2）的生成。
IL-1ra是IL-1受體拮抗劑，可以通過與IL-1β競爭性地結合到相同的受體上，但并不會觸發細胞內信號傳導，從而阻斷了IL-1β介導的細胞反應。通過注射IL-1ra和其他抗炎細胞因子，可以預防或減輕細胞因子引發的炎性痛覺過敏，并減輕神經損傷導致的異常疼痛。
2、IL-6
IL-6是一種在神經元反應中發揮核心作用的細胞因子。研究表明，IL-6在體內的作用可以通過抗IL-6受體抗體來抑制，從而減少神經元的再生效應。此外，IL-6還參與激活小膠質細胞和星形膠質細胞，并調節神經元中神經肽的表達。
研究顯示，IL-6在周圍神經損傷后的疼痛進展中發揮著重要的角色。在坐骨神經冷凍損傷模型中，這種依賴于交感神經的致神經病理性疼痛模型中，脊髓中的IL-6免疫反應性增加。此外，在實驗中使用神經系統完整的大鼠和神經損傷的大鼠，在它們的鞘內注射IL-6，導致各自觸覺異常性疼痛和熱痛覺過敏。
 
3、TNF-α
TNF-α，也稱為惡病質素，在許多疼痛模型中扮演著重要角色。它通過作用于細胞表面的兩種受體，即TNFR1和TNFR2，調節多種信號通路，包括凋亡通路、炎癥因子NF-kB的激活以及應激活化蛋白激酶 (SAPKs)的激活。神經元和神經膠質細胞都表達有TNF-α受體。研究證實，TNF-α在炎癥和神經病理性痛覺過敏中都發揮著重要作用。
在成年大鼠的足底內注射完全佐劑(CFA)后，炎癥足部會顯著增加TNF-α、IL-1β和神經生長因子(NGF)水平。在注射CFA前，單次注射抗TNF-α抗體可以明顯延遲炎性痛覺過敏的發作時間，并且只降低了IL-1β水平，而NGF水平保持不變。注射TNF-α到足底也能引起機械性和熱痛覺過敏。
研究發現，將TNF-α注射到神經中會誘導Wallerian變性，并在實驗導致的神經損傷疼痛中產生短暫的疼痛行為和神經內膜病理現象。
TNF結合蛋白(TNF-BP)是TNF的抑制劑，它是TNF的可溶性形式，并可與跨膜TNF受體結合。在脂多糖(LPS)引起的痛覺過敏模型中，給予TNF-BP后痛覺過敏完全消失。同時聯合應用TNF-BP和IL-1拮抗劑可以減輕L5脊神經橫斷大鼠的機械性異常疼痛。