研究發現，煙堿能有效地治療某些炎癥性腸病。在炎癥性腸病的吸煙患者中，結腸黏膜的前炎癥因子的釋放顯著降低，因而推測膽堿能副交感神經系統能夠調節全身性炎癥反應。Borovikova等已證實，培養的巨噬細胞用內毒素刺激后，再加入乙酰膽堿能抑制巨噬細胞TNF-α的釋放，并呈劑量依賴性。用化學結構不同于乙酰膽堿的膽堿受體激動劑卡巴膽堿（carba-chol），也能抑制TNF-α的釋放。用測定TNF-a mRNA的方法進行TNF-α分泌抑制的機制分析，發現TNF-a mRNA與對照組無區別，認為其抑制機制是通過轉錄后的機制抑制TNF-α分泌的。在巨噬細胞中，ACh能顯著減弱LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）刺激后的TNF-α的免疫反應性，已證實ACh對人類巨噬細胞TNF-α合成的抑制效應是通過TNF-α基因轉錄后環節抑制其蛋白質合成的。

外周單核細胞可表達煙堿型和蕈毒堿型ACh受體，煙堿型受體能夠顯著抑制TNF-α的釋放，并呈劑量依賴性；而蕈毒堿也顯著抑制TNF-α的釋放，抑制效應的程度小于ACh和煙堿。使用特異性的蕈毒堿拮抗劑阿托品，也不能使ACh處理過的巨噬細胞恢復TNF-α的合成分泌，α-蝸牛毒素（α-conotoxin）能夠恢復被ACh處理過的培養巨噬細胞的抑制效應，并呈劑量依賴性。這些實驗證實，ACh在抑制LPS誘導的巨噬細胞釋放TNF-α的反應中主要是通過α-金環蛇毒素（α-bungarotoxin）即敏感的煙堿型受體的機制進行的。在活體中可能由巨噬細胞煙堿型和蕈毒堿型ACh受體共同參與抑制TNF-α分泌。